白癜风现如今已经是一种常见的皮肤性疾病了，也就说明了它的发病原因之多，对于病因和发病机制，目前上不完全清楚，那么它究竟是怎样的理论呢？其自身免疫学说依据有：约50%-80%患者血清中存在抗黑色素细胞自身抗体，特别是活动期及家族史阳性患者抗体阳性率较高，其滴度于病情成正比；(2)患者常伴发其他自身免疫性疾病或在血清中检测到自身抗体，自身免疫性疾病患者白癜风发病率较一般人群高10-15倍；(3)患者皮损的组织病理改变显示活动期白斑边缘CD3+、CD4+、CD8+T细胞明显增加，提示T淋巴细胞在发病重可能起重要作用；(4)将活动期患者血清中提取的IgG加入培养基中，能引起补体介导的黑素细胞破坏；将正常人皮肤移植到裸鼠，注射白癜风患者血IgG可使移植的皮肤出现白斑；(5)部分患者系统或局部使用糖皮质激素有效。对于酚类化学物的接触过于频繁，也是导致白癜风诱发的一项重要因素。
其白癜风的病因病理主要因素还是归结于自身免役学说和黑色素自身破坏学说。黑素细胞自毁学说有学者认为本病好发于暴露及色素加深的部位，这些部位表皮色素细胞功能亢进，促使其损耗及早期衰退，并可能是由于黑素细胞合成黑素的中间产物过量或积聚所致。对苯二酚、苯酚、丁基酸或儿茶酚胺等对正常黑素细胞有损伤作用，因此由于职业等因素或吸收上述化学药物亦可诱发白癜风。神经化学因子学说临床观察表明神经精神因素与白癜风的发生密切相关，据估计约2/3的患者发病或加重与精神创伤、过度劳累、焦虑有关。有些白癜风皮损对称或沿神经节段分布，可能与黑素细胞周围的神经传质增加使黑色素细胞损伤或抑制黑素形成有关。遗传学说本病有遗传背景，可能是伴有不同外显率的常染色体显示遗传性皮肤病，但这种遗传的机率是非常小的，在临床上也是做为诊断依据的。
白癜风的发病，主要是以体内黑色素缺失的原因所致，此外尚未有酪氨酸与铜离子相对缺乏、角质形成细胞功能异常等学说。综上所述，白癜风的发生可能具有遗传素质的个体在多种内外因素的激发下，诱导了免疫功能异常、神经精神及内分泌代谢异常等，促使形成了诱发白癜风的原因，使白癜风发生于身体的某一部位。
